心肌梗死（myocardial infarction, MI）即心肌缺血性壞死，該疾病是由于冠狀動脈發(fā)生病變而導致心臟血供急劇減少或中斷，使部分心肌細胞急性、持續(xù)性缺血缺氧所致。臨床表現為持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛、白細胞計數和血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變，可誘發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。MI是缺血性心臟病中最嚴重的表現，患病率和死亡率均較高。利用動物模型來模擬臨床上急性冠狀動脈綜合征和隨后發(fā)生的心肌梗死，是研究心肌梗死病理過程及其治療藥物的有效方法之一。大小鼠是目前常用于MI模型建立的動物。
心肌梗死（MI）小鼠模型：模型構建成功后7天，14天，28天各做一次超聲檢測，以確定造模是否成功。心肌梗塞的范圍取決于阻塞動脈的大小和側支循環(huán)的狀況。一般來說，左冠狀動脈阻塞引起左室側壁和近心尖的左室前壁、心室間隔前部和前外乳頭肌的梗塞；左回旋支阻塞引起左室側壁和近心底部左室后壁的梗塞；右冠狀動脈的阻塞引起心室后底部、心室間隔后部和房室結的梗塞。
巨噬細胞在心梗模型中的作用?主要體現在其對心肌梗死后炎癥反應和修復過程的調節(jié)。巨噬細胞通過吞噬壞死的心肌細胞、調節(jié)炎癥反應和促進心肌修復，對心臟功能的恢復起著關鍵作用。
--炎癥期?：在心肌梗死后，巨噬細胞迅速被招募到損傷部位，吞噬和降解壞死的心肌細胞，從而減輕過度的炎癥反應。這一過程有助于控制炎癥的擴散和減輕組織損傷?。
--修復期?：在修復階段，巨噬細胞通過分泌各種生長因子和細胞因子，促進血管生成和心肌細胞的再生。此外，巨噬細胞還能調節(jié)成纖維細胞的活化，減少心臟的過度纖維化，從而保護心功能?。
--炎癥性巨噬細胞?：在心梗早期，這些巨噬細胞主要通過吞噬壞死組織來減輕炎癥反應，防止進一步的損傷?。
-?-修復性巨噬細胞?：在修復階段，它們通過分泌生長因子和細胞因子，促進心肌細胞的再生和血管生成，幫助心臟功能的恢復?。
如何分選在心梗模型中通過流式方法分選或者分析巨噬細胞？可以參考如下圈門策略。
心梗模型單核巨噬細胞流式分選圈門策略解決方案
Sorting strategy of Mo/MΦs.
Flow cytometry plots representing the step-by-step gating strategy to sort total Mo/MΦs (CD11b+, F480+) on day 4 and 7 post-MI. Mo/MΦs (CD11b+, F480+) were gated by excluding the neutrophil (Ly6G) and eosinophil (SiglecF) populations.
